Щитовидная железа (ЩЖ), другие эндокринные железы, совместно с нервной и иммунной системами координирует и регулирует деятельность всех других систем организма, позволяя адекватно реагировать на постоянно изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Как показали исследования [1-3], более часто тиреоидная дисфункция встречается у женщин и особенно в репродуктивном возрасте. Возникающие функциональные изменения ЩЖ (гипо- и гипертиреоз) неблагоприятно влияют на течение беременности. Неадекватное лечение материнского гипотиреоза может привести к различного рода осложнениям беременности: анемии, преэклампсии, отслойке плаценты, послеродовым кровотечениям и нарушениям функции сердечно-сосудистой системы [1, 4, 5]. При тиреотоксикозе во время беременности имеется риск выкидыша, низкой массы тела плода, пороков развития [3, 6, 7].

В литературе приводятся данные о том, что беременность вызывает обострение аутоиммунных заболеваний ЩЖ; могут возникать во время беременности так называемые гестационный тиреотоксикоз и гестационный ги-потиреоз, которые неблагоприятно влияют на беременность [3, 6-12].

Целью исследования явилось выявление дисфункции ЩЖ у беременных женщин с увеличенной ЩЖ на ранних сроках беременности, динамическое наблюдение и коррекция выявленных нарушений, выработка тактики ведения беременных с дисфункцией ЩЖ.

Материал и методы

Проведено комплексное исследование 32 беременных женщин с увеличением ЩЖ в возрасте 27-42 лет. У 11 беременных женщин аутоиммунный тиреоидит (AT) был выявлен до беременности, у 10 - во время беременности, у 11 пациенток наблюдали увеличение ЩЖ без нарушения функции. Контрольную группу составили 12 здоровых беременных женщин.

Для постановки и подтверждения диагноза аутоиммунного тиреоидита проводили ультразвуковое исследование ЩЖ, определение титра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Тиреоидный статус оценивали путем определения базальных уровней тиреоидных (ТГ) и тиреотропного гормонов (ТТГ), а также путем клинических методов обследования: изучения анамнеза, осмотра и пальпации ЩЖ, оценки клинической симптоматики. Из 21 беременной женщины с AT гипотиреоидную стадию наблюдали у 13, гипертиреоидную - у 8.

Изучали наследственность по аутоиммунным эндокринным заболеваниям, гинекологический и акушерский анамнез. Все исследования проводили в I, II, III триместрах беременности. Тиреоидный статус и титр антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции оценивали на 5-6-й день после родов у матерей и на 5-6-й день жизни новорожденных. Ультразвуковое исследование проводили при помощи аппарата "ALOKA". Антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции определяли при помощи коммерческих наборов для твердофазного им-муноферментного анализа производства БИОТЕХНО медицинской фирмы "MULTINEST" (Москва, Россия). Антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции определяли при помощи набора "АТП и АТГ-ИФА-М". Полученные результаты обработаны по общепринятым критериям вариационно-статистического анализа.

Результаты

Из 32 беременных женщин с увеличенной ЩЖу 21 пациентки был диагностирован AT с гипер- и гипофункцией, у 11 - увеличение ЩЖ без нарушения функции. У женщин с AT изучали наследственность: тиреоидная дисфункция определена у 9 матерей обследуемых пациенток, у 12 бабушек, у 3 родственниц по женской линии. У 8 пациенток родственники болели: сахарным диабетом типа 1 (2 случая), сахарным диабетом типа 2 (5), полиартритом (1). У 11 пациенток AT был выявлен до беременности; им проводили лечение по месту жительства продолжительностью 1-5 лет. При наступлении беременности женщины самостоятельно прекращали лечение. У 10 женщин AT был диагностирован при настоящей беременности, но он мог существовать и ранее, протекая бессимптомно.

Результаты изучения гинекологического и акушерского анамнеза у всех обследуемых пациенток показали, что 5 женщин страдали вторичным бесплодием (2-5 лет), у 4 женщин в анамнезе была антенатальная гибель плода, у 17 - выкидыши на раннем сроке беременности, у 3 - выкидыши на позднем сроке беременности. При клиническом обследовании у 11 беременных женщин отмечали диффузное увеличение ЩЖ II-III степени, при этом железа была мягкой и эластичной. УЗИ ЩЖ показало увеличение ее размера и объема, структура не была изменена; гормональные и клинические показатели свидетельствовали об эутиреозе. У 21 пациентки ЩЖ при пальпации была плотной, бугристой: II степень увеличения отмечали у 2 женщин, II-III степень - у 18 женщин, III-IV степень - у 1 пациентки. При УЗИ ЩЖ обнаружены признаки AT. При сравнении данных УЗИ ЩЖ в динамике беременности (I и III триместры) изменений в ее структуре обнаружено не было.

Симптоматику гипотиреоза отмечали у 13 пациенток, гипертиреоза - у 8. Обследуемые были распределены по группам: 1-я группа -беременные с увеличенной ЩЖ без нарушения функции (n=11), 2-я - беременные с AT и ги-потиреозом (n=13), 3-я группа - беременные с AT и гипер-тиреозом (n=8).

В 1-й группе женщин без AT с эутиреоидным увеличением ЩЖ гормональные показатели не отличались от показателей в контрольной группе, повышенных титров антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции не обнаружено во всех триместрах беременности. Во 2-й группе беременных с AT и гипотиреозом показатели ТГ в I триместре статистически достоверно были снижены по сравнению с контролем; уровень ТТГ статистически достоверно был повышен. Титр антител к ТГ и микросомальной фракции был повышен по сравнению с контролем и имел тенденцию к снижению в ходе лечения в динамике беременности. В 3-й группе беременных женщин с AT и гипертиреозом отмечено достоверное повышение уровня ТГ в I триместре беременности, понижение уровня ТТГ по сравнению с контролем. Проведенное лечение привело к нормализации параметров ТГ и ТТГ, уже во II и III триместрах беременности они не отличались от контроля.

Всем беременным женщинам с AT была проведена терапия тиреоидными препаратами (L-тироксин, тиреокомб, тиреотом, трийодтиронин) по индивидуально подобранной схеме. При гипертиреоидной форме AT назначали (b-адреноблокаторы, препараты валерианы. Беременность у обследуемых женщин протекала гладко, роды происходили в срок и без осложнений.

Обсуждение результатов

Как показали проведенные исследования, у беременных женщин с увеличенной ЩЖ в 65,6% случаев была выявлена тиреоидная дисфункция; гипофункция ЩЖ - в 40,6% и гиперфункция - в 25%, лабораторно и инструментально подтвержден AT.

Ранняя диагностика и адекватное лечение вызвали улучшение общего состояния, исчезновение жалоб и клинических проявлений тиреоидной дисфункции, а также нормализацию тиреоидного статуса, уменьшение титра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. В то же время не было отмечено какой-либо положительной динамики при УЗИ в динамике беременности и лечения. Существующие данные литературы [8, 13] свидетельствуют о том, что состояние иммунной супрессии во время беременности способствует как обострению имеющихся аутоиммунных заболеваний ЩЖ, так и возникновению их. Авторы отмечают, что у женщин с генетической предрасположенностью к аутоиммунной тиреоидной патологии беременность является фактором, провоцирующим дисфункцию [4, 8].

Наши исследования позволяют предположить, что сам по себе AT не вредит репродуктивной функции, но изменение функционального состояния ЩЖ вследствие AT может оказывать неблагоприятное воздействие на развитие плода и течение беременности. Имеющийся отягощенный акушерский анамнез у наших больных (выкидыши, неразвивающаяся беременность, антенатальная гибель плода) позволяют предположить роль тиреоидной дисфункции в генезе акушерской патологии.

Коррекция тиреоидного статуса и поддержание его на нормальном уровне в течение беременности способствовали нормализации функционального состояния ЩЖ и, возможно, положительно повлияли на течение беременности и родоразрешение.

На основании данного исследования можно рекомендовать всем беременным женщинам с увеличенной ЩЖ исследование функционального ЩЖ (тиреоидный статус); женщинам с плотной, бугристой железой после УЗИ показано определение титра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. Обнаружение в крови этих женщин повышенного титра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции свидетельствует о возможном развитии гестационного гипо- гипертиреоза, а также послеродового тиреоидита. Таким образом, ранняя диагностика и коррекция тиреоидной дисфункции во время беременности будут способствовать профилактике осложнений беременности и предотвратят развитие патологии у потомства.

Выводы

1. Беременным женщинам с увеличенной ЩЖ рекомендовано исследовать функцию ЩЖ: тиреоидный статус, УЗИ ЩЖ и по показаниям - титры антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции.
2. Повышенные титры антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции могут являться фактором риска возникновения гестационной тиреоидной дисфункции, послеродового тиреоидита.
3. Ранняя диагностика и коррекция тиреоидной дисфункции на ранних сроках беременности способствуют нормализации тиреоидного статуса, уменьшению антител, что, возможно, благоприятно влияет па течение беременности.

Литература

1. Volpe R.Autoimmunity 1992; 13: 1-3.
2. Glinoer D, Nayer P, Lemone M.J Clin Endocrinol Metabol 1990; 71: 270-6.
3. Раскин AM. Аутоиммунный тиреоидит и аутоиммунные процессы при заболеваниях щитовидной железы. Дис. ...д-ра мед. наук., 1970.
4. Yoshimura M, Pekary A, PangX. EurJEndocrinol 1994; 130: 87-92.
5. AminoN,NishiK,NakataniK. Clin Chem 1983; 29:319-21.
6. KimuraM,Amino N, TamakiH. Clin Endocrinol 1993; 38:342-5.
7. TomerY,Davies TF.Baillieres Clin Endocrinol Metabol 1995; 9:41-7.
8. Tsurata E, Tada H, TamakiH.J Clin Endocrinol Metabol 1995; 80:343-50.
9. Hoermann R, Keutmann H, PangX. Clin Endocrinol Metabol 1993; 76: 67-70.
10. Parkey A, Jackson I, Goodivin T.J Clin Endocrinol Metabol 1993; 76: 65-70.
11. Yoshimura M, Hershman L, Pang X.J Clin Endocrinol Metabol 1993; 77:1001-9.
12. Балаболкин МИ. Тер. архив.: 10:5-10